| Cholestérol ( cholestérolémie ) |
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Le cholestérol est un sujet tellement vaste, qui alimente tellement les conversations, qu'il mérite une présentation différente des autres rubriques.
Tout le monde sait qu'il ne faut pas avoir trop de cholestérol, soit, mais il y en aurait finalement "un bon" et "un mauvais" ! Pourquoi l'un est-il bon et l'autre non, qu'ont-ils de particulier, comment les dosages de chacun, leurs rapports respectifs, permettent-ils d'établir que le risque cardio-vasculaire est augmenté ou bien, au contraire, diminué ?
Il faut d'abord rappeler
qu'il est le principal constituant des lipides sanguins et que, de ce fait, tout le monde "a du cholestérol" mais pas forcement en quantité idéale. D'innombrables études confirment qu'un excès de cholestérol favorise, chez le patient d'âge moyen, l'apparition de pathologies coronaires et, donc, cardiaques. Cela semble moins net chez le senior ou dans le cadre des accidents vasculaires cérébraux.
Il est totalement endogène, c'est à dire que l'organisme, lui-même, le synthétise
au niveau hépatique, mais des paramètres extérieurs vont intervenir : l'alimentation, bien sûr, mais peut-être aussi, en se fondant sur la médecine Traditionnelle Chinoise, l'influence possible d'un état psychologique de "colère rentrée" ou, au contraire, "extériorisée", de longue durée.
Si le foie se charge de sa synthèse, il se charge également de sa transformation afin de l'éliminer, dans la bile, sous forme d'acides biliaires. Le foie ne fabrique pas ce cholestérol pour le détruire aussitôt, donc, dans un premier temps, lié aux apoprotéines B, il est entraîné par le plasma sanguin pour jouer son rôle, puis, dans un second temps, lié cette fois aux apoprotéines A1 et A2, il retourne au foie où il est détruit.
Nous avons, bel et bien, nos deux cholestérols :
- un "centripète", qui va vers les tissus par voie circulatoire où il peut se déposer en constituant des plaques d'athéromes, donc potentiellement "mauvais". Il constitue le LDL, et VLDL, de nos analyses où il apparaît clairement que moins on en a, mieux c'est.
- un "centrifuge", quittant le milieu cellulaire, donc "bon" puisqu'il ne risque plus de nuire. C'est le HDL de ces mêmes analyses, et, sous cet éclairage, il est clair qu'il n'est pas souhaitable d'en avoir trop peu.
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1,85 g/l
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2,50 g/l
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4,80 mmol/l
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6,45 mmol/l
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1,80 g/l
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2,40 g/l
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4,60 mmol/l
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6,20 mmol/l
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Cholestérol total.
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Hypercholestérolémies familiales avec, ou sans, élévation des triglycérides,
Athérosclérose,
Pancréatites aiguës et chroniques, ictères par rétention,
Diabète insulinodépendant,
Hypothyroïdies, Goutte, obésité, alcoolisme chronique,
Médicaments : androgènes, antidépresseurs ( tricycliques ), colchicine, contraception orale, diurétiques, sulfamides, lévodopa, phénothiazines, etc..
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Affections hépatiques, certaines maladies infectieuses ( endocardite maligne, tuberculose évolutive ...),
Jeûne prolongé, dénutrition,
Polyarthrite rhumatoïde,
Médicaments : corticoïdes, antidiabétiques oraux et insuline, estrogénothérapie chez la femme ménopausée, certaines statines ( simvastatine, pravastatine ), métronidazole ( Flagyl... ), kétoconazole ( Nizoral... )
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Le dosage des LDL et VLDL, c'est à dire du "mauvais" cholestérol, est très délicat.
Applicable si les triglycérides sont en dessous de 4 grammes/litre, encore plus fiable s'ils sont au dessous de 3 grammes/litre, la formule de Friedwald permet d'en avoir une bonne approximation :
LDL =
Cholestérol total - HDL - ( Triglycérides / 5 )
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Risque cardiovasculaire et athérogène augmenté : au dessus de 1,6 gramme/litre sans antécédent cardiovasculaire, mais dès 1,3 gramme/litre en cas d'antécédents coronariens ou de facteurs de risques. |
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Le dosage du HDL est, enfin, celui du "bon" cholestérol.
Si l'un est mauvais et l'autre bon, il est parfaitement logique qu'une augmentation du risque cardiovasculaire puisse être la conséquence soit d'une augmentation des taux du premier, soit d'une diminution
de ceux du second.
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Risque cardiovasculaire et athérogène augmenté. |
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